Bakterieë kan moontlik verantwoordelik wees vir veel meer as wat ons vermoed. Onlangse studies dui daarop dat bakterieë moontlik 'n effek kan hê op 'n hele aantal siektes wat insluit Alzheimer se siekte, Parkinson se siekte en nou ook Tipe 2-diabetes (T2D).
Prof. Resia Pretorius van die Universiteit Stellenbosch (US) en Prof Douglas B. Kell van Die Universiteit van Manchester in die VK, het 'n aantal studies uitgevoer wat wetenskaplikes se denkwyse oor die effek van bakterieë op sommige siektes, drasties verander.
Pretorius en Kell het nou vasgestel dat hierdie inflammatoriese siektes ook 'n mikrobiese oorsprong het. “Indien die bakterieë aktief sou wees (waar hulle hulself repliseer) soos in die geval van infeksiesiektes, sou ons alles daarvan geweet het," sê Kell. “Maar die mikrobes repliseer nie, hulle is inderwaarheid dormant."
Selfoongebruikers gebruik hierdie skakel.
Daar is voorheen gedink dat bakterieë nie in menslike bloed voorkom nie, as gevolg van hulle dormante aard. Maar hoë vlakke van yster in die bloed (kenmerkend van inflammatoriese siektes) kan hierdie bakterieë laat herleef. Vorige navorsing het getoon dat, onder bogenoemde toestande, die bakterieë begin repliseer en 'n skadelik proteïen, bekend as lipopolisakkariede (LPS) afskei, wat weer tot verhoogde inflammasie lei. Hierdie proteïen kom voor op die selwand van gram-negatiewe bakterieë. Lees meer hieroor in 'n vorige navorsingsartikel.
Pretorius en Kell het ook vasgestel dat die bakterieë 'n ingrypende effek het op bloed se stollingsvermoë. Bloedstollingsafwykings is ook kenmerkend van inflammatoriese siektes en gee aanleiding tot 'n toestand waar die bloedstollingsproteïene (genoem fibrinogeen) struktureel verander word. Hierdie strukturele veranderinge lei tot seldood en neurodegenerasie.
Die fibrienvesels van bloedklonte in individue met 'n inflammatoriese siekte verskil beduidend van dié van gesonde individue. Hierdie verskille kan nou deur middel van mikroskopiese tegnieke gevisualiseer word. Pretorius verduidelik: “In normale bloedklonte sal hierdie fibrienvesels soos 'n bak spaghetti lyk, maar in individue met 'n inflammatoriese toestand, vorm die vesels 'n digte tapyt."
Die navorsers het bevind dat hierdie tapytagtige voorkoms van bloedklonte in alle inflammatoriese toestande wat tot dusver bestudeer is, voorkom, insluitend Tipe-2-diabetes. Maar wat is die verband tussen hierdie abnormale strukturele veranderinge in fibrienvesels, bakterieë, LPS en TLA? Bestaan daar dalk molekules in ons bloed wat skadelike proteïene soos LPS of LTA kan absorbeer?
In hul mees onlangse navorsing wat op Dinsdag 29 Augustus 2017 in Science Reports gepubliseer is, toon Pretorius, Kell en MSc student Stembile Mbotwe van die Universiteit van Pretoria, dat daar wel 'n bindingsproteïen bestaan wat LPS kan teenwerk, die sogenaamde LPS-bindingsproteïen of LBP. Dié proteïen word normaalweg deur alle individue geproduseer.
“In 'n staat van inflammasie verhoed die groot hoeveelhede LPS wat afgeskei word, waarskynlik dat LBP sy werk ordentlik doen" sê Pretorius. Deur LBP by die bloed van individue met Tipe 2-diabetes te voeg, het die navorsers gevind dat hulle die negatiewe effekte van LPS wesenlik kon omkeer.
Hierdie omkeringsproses is bevestig deur gebruik te maak van elektronmikroskopie en super-resolusie konfokale mikroskopie.
So watter nut het dit in terme van behandeling?
“Ons het nou 'n beduidende hoeveelheid bewyse (waarvan die meeste nuut is) wat in teenstelling is met die grondbeginsels van strategieë waarmee Tipe 2-diabetes tans die stryd aangesê word. Die erkenning dat die siekteproses dormante mikrobes, die chroniese inflammatoriese prosesse en bloedstollingsafwykings betrek, skep nuwe behandelingsmoontlikhede," verduidelik Kell.
Oor die navorsers
Prof. Resia Pretorius is 'n professor in die Departement Fisiologiese Wetenskappe aan die Universiteit Stellenbosch. Haar navorsing het ten doel om 'n belangrike paradigmaverskuiwing teweeg te bring deur nuwe benaderings te ontwikkel gebaseer op haar navorsing oor die rol van bloedstollings in inflammatoriese siektes.
Prof. Douglas Kell is 'n professor aan die Skool vir Chemie en die Manchester Instituut vir Biotegnologie van die Universiteit van Manchester, Verenigde Koninkryk. Hy spesialiseer in sisteembiologie met die fokus op die verstaan van komplekse biologiese sisteme.
Op die beeld bo, mikrografiese beelde van Tipe-2-diabetes bloedklonte voor en ná behandeling met die LPS-bindingsproteïen (LBP). Op mikroskopiese vlak kan die tapytagtige-struktuur van bloedklonte in individue met 'n inflammatoriese siekte gesien word (beelde A, B en C). Nadat dit met LBP behandel is, lyk die vesels in die bloedklonte meer soos 'n bak spaghetti, tipies van die struktuur van bloedklonte in 'n gesonde individu. Die mikrografiese beelde is deur middel van 'n skandering-elektronmikroskoop (SEM) geneem. Beelde: Dr Resia Pretorius.
Kontakbesonderhede
Prof. Resia Pretorius
Tel: +27 _21 808 3143
E-pos: resiap@sun.ac.za
Prof. Douglas Kell
E-pos: dbk@manchester.ac.uk
Persverklaring vrygestel deur
Wiida Fourie-Basson, media: Fakulteit Natuurwetenskappe, Universiteit Stellenbosch
science@sun.ac.za
+27 21 808 2684
www.sun.ac.za/science
